一ヶ月もほったらかしておいて、勉強しようもくそもないもんだ（苦笑
わりと忙しくて寝てません。ブログを書く時間も、勉強する時間も取れませんでした。とうぜん自転車で走りにいく時間もなく、完全に宝の持ち腐れ状態です。ほんとにもったいない。主に時間が、ですが（自転車乗りにとってはとってもいい季節です、いまは）。
さて、突然ですが。
マクロライドの耐性は作用点の変異と薬剤排出によって成り立っています。マクロライドの作用点は23SrRNA。アデニンをジメチル化してマクロライド、リンコサミドの高度耐性化を促すのがermB遺伝子。ermBが関与する耐性化は、マクロライドとリンコサミドの両方が高度に耐性化します。
一方、薬剤排泄ポンプの亢進によるものはmefA遺伝子によるもので、14.15員環のマクロライドを菌体外に放り出します。このポンプは16員環には作用せず、したがってmefAのみが関与した耐性化の場合、EM、CAM、AZMが耐性化、RKM、JMが感受性、CLDM感受性という結果になります。TELはマクロライドに加えてもう一点作用点を持ち、ermBが関与する高度耐性であっても感受性を保つケースが多く見られます。
ここから出てくる結論のひとつが、基本的にEM(S)、CLDM(R)は存在しない、です。調べてみましたが、そんな判定をした結果は一例もありませんでした。ほっ（安心）。
ちなみに、mefAによる耐性化は軽度耐性のようです。MICの分布図なんか描いてみると面白いと思います。あとでやってみよう。
マクロライドって面白くないんでほったらかしていたけど、勉強すると自分がいかに物を知らないかが痛感できてわりとへこむなあ。
